Proses Keperawatan Penderita Sirosis Hepatik

PENDAHULUAN

Hati merupakan salah satu organ yang sangat penting peranannya dalam mengatur metabolisme tubuh, yaitu dalam proses anabolisme atau sintesis bahan-bahan yang penting untuk kehidupan manusia seperti sintesis protein dan pembentukan glukosa ; sedangkan dalam proses katabolisme dengan melakukan detoksikasi bahan-bahan seperti amonia, berbagai jenis hormon dan obat-obatan. Di samping itu hati juga berperan sebagai gudang tempat penyimpanan bahan-bahan seperti glikogen dan beberapa vitamin dan memelihara aliran normal darah splanknikus. Oleh karena itu terjadi kerusakan sel-sel parenkhim hati akut maupun kronik yang berat, fungsi-fungsi tersebut akan mengalami gangguan atau kekacauan, sehingga dapat timbul kelainan seperti ensefalopati hepatikum (Akil., 1998).

A. DEFINISI KOMA HEPATIKUM (ENSEFALOPATI HEPATIC)

Koma hepatic menggambarkan stadium ensefalopati hepatic yang lebih lanjut.

Berikut merupakan beberapa definisi menurut beberapa tokoh, diantaranya:

· Ensefalopati Hepatik adalah suatu sindrom neuropsikiatri, mempunyai spektrum klinik yang luas, dapat timbul akibat penyakit hati yang berat, baik akut maupun yang menahun ditandai adanya gangguan tingkah laku, gejala neurologik, astriksis, berbagai derajat gangguan kesadaran sampai koma, dan kelainan elektro ensefalografi (Blei., 1999).

· Enselafalopati Hepatik (EH) merupakan sindrom neuropsikiatrik yang terjadi pada penyakit hati. Definisi tersebut menyiratkn bahwa spektrum klinis (EH) sangat luas, karena di dalamnya juga termauk pasien hepatitis fulminan serta pasien sirosis dalam stadium Ensefalopati Hepatik Subklinis (EHS) (Budihusodo., 2001).

· Ensefalopati hepatik adalah suatu kompleks suatu gangguan susunan saraf pusat yang dijumpai yang mengidap gagal hati. Kelainan ini ditandai oleh gangguan memori dan perubahan kepribadian (Corwin., 2001).

· Ensefalopati hepatik (ensefalopati sistem portal, koma hepatikum) adalah suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah, yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati (Stein 2001).

· Ensefalopati hepatik merupakan sindrom neuropsikiatrik pada penderita penyakit hati berat. Sindrom ini ditandai oleh kekacauan mental, tremor otot dan flapping tremor yang dinamakan asteriksis (Price et al., 1995).

B. KLASIFIKASI

Klasifikasi EH yang banyak dianut adalah :

1) Menurut cara terjadinya

a. EH tipe akut :

Timbul tiba-tiba dengan perjalanan penyakit yang pendek, sangat cepat memburuk jatuh dalam koma, sering kurang dari 24 jam. Tipe ini antara lain hepatitis virus fulminan, hepatitis karena obat dan racun, sindroma reye atau dapat pula pada sirosis hati.

b. EH tipe kronik :

Terjadi dalam periode yang lama, berbulan-bulan sampai dengan bertahun-tahun. Suatu contoh klasik adalah EH yang terjadi pada sirosis hepar dengan kolateral sistem porta yang ekstensif, dengan tanda-tanda gangguan mental, emosional atau kelainan nueurologik yang berangsur-angsur makin berat.

2) Menurut faktor etiologinya

a. EH primer / Endogen

Terjadi tanpa adanya faktor pencetus, merupakan tahap akhir dari kerusakan sel-sel hati yang difus nekrosis sel hati yang meluas. Pada hepatitis fulminan terjadi kerusakan sel hati yang difus dan cepat, sehingga kesadaran terganggu, gelisah, timbul disorientasi, berteriak-teriak, kemudian dengan cepat jatuh dalam keadaan koma, sedangkan pada siridis hepar disebabkan fibrosi sel hati yang meluas dan biasanya sudah ada sistem kolateral, ascites. Disini gangguan disebabkan adanya zat racun yang tidak dapat dimetabolisir oleh hati. Melalui sistem portal / kolateral mempengaruhi susunan saraf pusat.

b. EH Sekunder / Eksogen

Terjadi karena adanya faktor-faktor pencetus pada pederita yang telah mempunyai kelainan hati. Faktor-faktor antara lain adalah:

1. Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan PH darah :

o Dehidrasi / hipovolemia

o Parasintesis abdomen

o Diuresis berlebihan

2. Pendarahan gastrointestinal

3. Operasi besar

4. Infeksi berat

5. Intake protein berlebihan

6. Konstipasi lama yang berlarut-larut

7. Obat – obat narkotik/ hipnotik

8. Pintas porta sistemik, baik secara alamiah maupun pembedahan

9. Azotemia

C. ETIOLOGI

Bahan-bahan yang diserap kedalam aliran darah dari usus,akan melewati hati,dimana racun-racunnya dibuang pada ensefalopati hepatic,yang terjadi adalah:

a. Racun-racun ini tidak dibuang karena funsi hati terganggu.

b. Telah terbentuk hubungan antara system portal dan sirkulasi umum(sebagai akibat dari penyakit hati),sehingga racun tadak melewati hati.

c. Pembedahan by pass untuk memperbaiki hipertensi portal(shunt system portal)juga akan menyebabkan beberapa racun tidak melewati hati.apapun penyebabnya ,akibatnya adalah sampainya racun di otak dan mempengaruhi fungsi otak.

Bahan apa yang bersifat racun terhadap otak,secara pasti belum diketahui.tetapi tingginya kadar hasil pemecahan protein dalam darah,misalnya ammonia,tampaknya memegag peranan yang penting.

Pada penderita penyakit hati menahun,ensefalopati biasanya dipicu oleh:

a. Infeksi akut.

b. Pemakaian alcohol.

c. Terlalu banyak makan protein,yang akan meningkatkan kadar hasil pemecahan protein dalam darah.

d. Perdarahan pada saluran pencernaan,misalnya pada varises esofageal,juga bias menyebabkan bertumpuknya hasil pemecahan protein,yang secara langsungbisa mengenai otak.

e. Obat-obat tertentu,terutama obat tidur,obat pereda nyeri dan diuretic(azotemia,hipovolemia).

f. Obstipasi meningkatkan produksi, absopsi ammonia dan toksin nitrogen lainnya.

C. PATOGENESIS

Belum ada patagonesis yang diterima untuk menjelaskan proses terjadinya EH. Beberapa hipotesis yang paling sering dijadikan acuan penatalaksanaan EH adalah (1) Hipotesis ammonia, (2) Hipotesis neurotoksi sinergis, (3) Hipotesis neurotransmitter palsu, (4) Hipotesis GABA / benzodiazepine (Budihusodo., 2002).

Sedangkan faktor-faktor yang sangat mungkin terlibat dalam terjadinya EH adalah :

1. Pengaruh neurotoksin endogen yang tidak cukup didetoksifisikasikan oleh hati sirotik.

2. Fungsi astroglia yang abnormal disertai gangguan sekunder fungsi neuron.

3. Kelainan permeablitas sawar darah-otak.

4. Perubahan neurotransmiter intraserebral beserta reseptornya.

Dalam arti yang sederhana, EH dapat dijelaskan sebagai suatu bentuk intosikiasi otak yang disebabkan oleh isi usus yang tidak di metabolisme oleh hati. Keadaan ini dapat terjadi bila terdapat kerusakan sel hati akibat nekrosis, atau adanya pirau (pataologis atau akibat pembedahan) yang memungkinkan adanya darah porta mencapai sirkulasi sistemik dalam jumlah besar tanpa melewati hati (Price et al., 1995).

Metabolit yang bertanggung jawab atas timbulnya EH tidak diketahui dengan pasti. Mekanisme dasar tampaknya adalah karena intosikasi otak oleh hasil pemecahan metabolisme protein oleh bakteri dalam usus. Hasil-hasil metabolisme ini dapat memintas hati karena adanya penyakit pada sel hati atau karena pirau (Price et al., 1995).

EH pada penyakit hati kronik biasanya dipercepat oleh keadaan seperti : perdarahan saluran cerna, asupan protein berlebihan, pemberian diuretik, parasentesis, hipokalemia, infeksi akut, pembedahan, azotemia dan pemberian morfin, sedatif, atau obat-obatan yang mengandung ammonia (Abou-assi., 2001).

Hingga kini belum seluruhnya dapat dipahami patogenesis EH, namun pengetahuan yang diperoleh berdasarkan penelitian terhadap penderita maupun dari binatang percobaan, telah mengungkapkan beberapa masalah penting tentang patogenesisnya. EH tidak disebabkan oleh salah satu faktor tunggal, melainkan oleh beberapa faktor yang sekaligus berperan bersama (Blei., 1999).

Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa E terdapat hubungan sirkulasi porto sistemik yang langsung tanpa melalui hati, serta adanya kerusakan dan gangguan faal hati yang berat. Kedua keadaan ini menyebabkan bahan-bahan tosik yang berasal dari usus tidak mengalami metabolisme di hati, dan selanjutnya tertimbun di otak (blood brain barrier) pada penderita EH yang memudahkan masuknya bahan-bahan tosik tersebut ke dalam susunan saraf pusat.

Ketika pasien sirosis hati telah mengalami hipertensi portal, terbuka kemungkinan untuk terjadinya pintasan portosistemik, yang dapat berakibat masuknya neurotoksin yang berasal dari saluran cerna (merkaptan, amonia, mangan, dll) ke dalam sirkulasi sistemik. Pintasan portosistemik dapat juga terjadi akibat tindakan bedah anastomosis portokaval atau TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt) yang dilakukan untuk mengatasi hipertensi portal. Neurotoksin yang dapat menembus sawar darah otak akan berakumulasi di otak dan menimbulkan gangguan pada metabolisme otak. Permeabilitas sawar darah - otak memang mengalami perubahan pada pasien sirosis hati dekompensasi, sehingga lebih mudah ditembus oleh metabolit seperti neurotoksin (Budihusodo., 2001).

Terdapat 5 proses yang terjadi di otak yang dianggap sebagai mekanisme terjadinya EH/koma hepatik, yaitu :

1. Peningkatan permeabilitas sawar otak (BBB).

2. Gangguan keseimbangan neurotransmitter

3. Perubahan (energi) metabolisme otak.

4. Gangguan fungsi membran neuron.

5. Peningkatan “endogenous Benzodiazepin“

Diduga toksin serebral berperan melalui satu atau lebih daripada mekanisme ini.

Patogenesis di atas merupakan konsep yang uniform, namun antara koma pada PSE dan FHF terdapat beberapa perbedaan-perbedaan. Misalnya pada PSE, toksin serebral tertimbun secara perlahan-lahan, apabila disertai faktor pencetus terjadinya koma. Sebaliknya pada EH/koma akibat FHF, karena proses begitu akut, maka faktor yang berperan adalah masuknya bahan toksis ke dalam otak secara tiba-tiba, menghilangnya bahan pelindung, perubahan permeablitas dan integrasi selular pembuluh darah otak serta edema serebral.

Beberapa bahan toksik yang diduga berperan :

1. Ammonia

Ammonia merupakan bahan yang paling banyak diselidiki. Zat ini berasal dari penguraian nitrogen oleh bakteri dalam usus, di samping itu dihasilkan oleh ginjal, jaringan otot perifer, otak dan lambung.

Secara teori ammonia mengganggu faal otak melalui.

• Penaruh langsung terhadap membran neuron
• Mempengaruhi metabolisme otak melalui siklus peningkatan sintesis glutamin dan ketoglutarat, kedua bahan ini mempengaruhi siklus kreb sehingga menyebabkan hilangnya molekul ATP yang diperlukan untuk oksidasi sel.

Peneliti lain mendapatkan bahwa kadar ammonia yang tinggi tidak seiring dengan beratnya kelainan rekaman EEG. Dilaporkan bahwa peran ammonia pada EH tidak berdiri sendiri. Tetapi bersama-sama zat lain seperti merkaptan dan asam lemak rantai pendek. Diduga kenaikan kadar ammonia pada EH hanya merupakan indikator non spesifik dari metabolisme otak yang terganggu (Blake A., 2003).

2. Asam amino neurotoksik (triptofan, metionin, dan merkaptan)

Triptopan dan metabolitnya serotonin bersifat toksis terhadap SSP. Metionin dalam usus mengalami metaolisme oleh bakteri menjadi merkaptan yang toksis terhadap SSP. Di samping itu merkaptan dan asam lemak bebas akan bekerja sinergistik mengganggu detoksifikasi ammonia di otak, dan bersama-sama ammonia menyebabkan timbulnya koma (Blake A., 2003).

3. Gangguan keseimbangan asam amino

Asam Amino Aromatik ( AAA) meningkat pada EH karena kegagalan deaminasi di hati dan penurunan Asan Amino Rantai Cabang (AARC) akibat katabolisme protein di otot dan ginjal yang terjadi hiperinsulinemia pada penyakit hati kronik (Blake A., 2003). AAA ini bersaing dengan AARC untuk melewati sawar otak, yang permeabilitasnya berubah pada EH. Termasuk AAA adalah metionin, fenilalanin, tirosin, sedangkan yang termasuk AARC adalah valin, leusin, dan isoleusin (Blake A., 2003)

4. Asam lemak rantai pendek

Pada EH terdapat kenaikan kadar asam lemak rantai pendek seperti asam butirat, valerat, oktanoat, dan kaproat, diduga sebagai salah satu toksin serebral penyebab EH. Bahan-bahan ini bekerja dengan cara menekan sistem retikuler otak, menghemat detoksifikasi ammonia (Gitlin., 1996).

5. Neurotramsmitter palsu

Neurot rasmitter palsu yang telah diketahui adalah Gamma Aminobutyric Acid (GABA), oktapamin, histamin, feniletanolamin, dan serotonin. Neurotransmitter palsu merupakan inhibitor kompepetif dari true neurotrasmitter (dopamine dan norephinephrine) pada sinaps di ujung saraf, yang kadarnya menurun pada penderita PSE maupun FHF (Gitlin., 1996).

Penelitian menunjukkan bahwa GABA bekerja secara sinergis dengan benzodiasepine membentuk suatu kompleks, menempati reseptor ionophore chloride di otak, yang disebut reseptor GABA/BZ. Pengikatan reseptor tersebut akan menimbulkan hiperpolarisasi sel otak, di samping itu juga menekan fungsi korteks dan subkorteks, rangkaian peristiwa tersebut menyebabkan kesadaran dan koordinasi motorik terganggu. Hipotesis ini membuka jalan untuk penelitian lebih lanjut untuk keperluan (Gitlin., 1996).

6. Glukagon

Peningkatan AAA pada EH/ koma hepatik mempunyai hubungan erat dengan tingginya kadar glukagon. Peninggian glukagon turut berperan atas peningkatan beban nitrogen. Karena hormon ini melepas Asam Amino Aromatis dari protein hati untuk mendorong terjadinya glukoneogenesis. Kadar glukagon meningkat akibat hipersekresi atau hipometabolisme pada penyakit hati terutama bila terdapat sirkulasi kolateral (Blake A., 2003).

7. Perubahan sawar darah otak

Pembuluh darah otak dalam keadaan normal tidak permiabel terhadap berbagai macam substansi. Terdapat hubungan kuat antara endotel kapiler otak, ini merupakan sawar yang mengatur pengeluaran bermacam-macam substansi dan menahan beberapa zat essensial seperti neurotrasmitter asli. Pada koma hepatikum khususnya FHF ditemukan kerusakan kapiler, rusaknya hubungan endotel, terjadi edema serebri sehingga bahan yang biasanya dikeluarkan dari otak akan masuk dengan mudah seperi fenilalanin dalam jumlah besar, sehingga kadar asam amino lainnnya meningkat di dalam otak (Gitlin., 1996).

D. MANIFESTASI KLINIK

Spektrum klinis EH sangat luas yang sama sekali asimtomatik hingga koma hepatik. Simpton yang acap kali dijumpai pada EH klinis antara lain perubahan personalitas, iritabilitas, apati, disfasia, dan rasa mengantuk disertai tanda klinis seperti asteriksis, iritabilitas, gelisah, dan kehilangan kesadaran (koma). Manifestasi klinis EH biasanya didahului oleh dekompensasi hati dan adanya faktor pencetus yang berupa keadaan amoniaagenik seperti makan protein berlebih, perdarahan gastrointestinal atau program obat sedatif.

Manifestasi EH adalah gabungan dari ganguan mental dan neurologik. Gambaran klinik EH sangat bervariasi, tergantung progresivitas penyakit ini, penyebab, dan ada tidaknya berdasarkan status mental, adanya asteriksis,serta kelainan EEG, manifestasi neuropsikiatri pada EH dapat dibagi atas stadium (Tabel.1). Di luar itu terdapat sekelompok pasien yang asimtomatik, tetapi menunjukkan adanya kelainan pada pemeriksaan EEG dan / atau psikometrik. Contoh uji piskometrik yang populer ialah NCT (Number Conection Test). Kelompok inilah yang digolongkan sebagai ensefalopatia hepatik subklinis atau laten (EHS). Para peneliti mendapatkan bahwa proporsi EHS jauh lebih besar daripada EH klinis (akut maupun kronik), yaitu mencapai 70-80% dari seluruh kasus sirosis hati dengan hipertensi portal (Budihusodo., 2001). Adapun stadium – stadiumEnsefalopati hepatic menurut gejala klinis antara lain :

STADIUM	Gejala Klinis	Tanda-tanda Klinis dan Perubahan EEG
1 (Prodormal)	Tingkat kesadaran yang normal dengan periode letargi dan euphoria; terbaliknya pola tidur siang-malam	Asteriksis; gangguan menulis dan kemampuan membuat garis lurus. EEG normal.
2 (Koma yang mengancam)	Peningkatan perasaan mengantuk; disorientasi; perilaku yang tidak sesuai; perubahan emosi; agitasi	Asteriksis; felor hepatikus. EEG yang abnormal dengan pelambatan menyeluruh.
3 (Stupor)	Stupor; kesulitan untuk dibangunkan; tidur hamper sepanjang waktu; kebingungan yang nyata; bicara yang tidak sambung	Asteriksis; peningkatan reflex tendon yang dalam; rigiditas pada ekstremitas. Abnormalitas EEG tampak mencolok
4 (Koma)	Komatosa; mungkin tidak bereaksi terhadap rangsangan nyeri	Asteriksis tidak terdapat; reflek tendon yang dalam tidak terdapat; flasiditas pada ekstremitas. Abnormalitas EEG tampak mencolok.

E. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan atas dasar anamnesis riwayat penyakit pemeriksaan fisik dan laboratorium (Gitlin., 1996).

1. Anamnesis

· Riwayat penyakit hati

· Riwayat kemungkinan adanya faktor-faktor pencetus.

· Adakah kelainan neuropsikiatri : perubahan tingkah laku, kepribadian, kecerdasan, kemampuan bicara dan sebagainya.

2. Pemeriksaan fisik

· Tentukan tingkat kesadaran / tingkat ensefalopati.

· Stigmata penyakit hati (tanda-tanda kegagalan faal hati dan hipertensi portal).

· Adanya kelainan neuroogik : inkoordinasi tremor, refleks patologi, kekakuan.

· Kejang, disatria.

· Gejala infeksi berat / septicemia.

· Tanda-tanda dehidrasi.

· Ada pendarahan gastrointestinal.

3. Pemeriksaan laboratorium

a. Hematologi

• Hemoglobin, hematokrit, hitung lekosit-eritrosit-trombosit, hitung jenis lekosit.

• Jika diperlukan : faal pembekuan darah.

b. Biokimia darah

• Uji faal hati : trasaminase, billirubin, elektroforesis protein, kolestrol, fosfatase alkali.

• Uji faal ginjal : Urea nitrogen (BNU), kreatinin serum.

• Kadar amonia darah.

• Atas indikasi : HbsAg, anti-HCV,AFP, elektrolit, analisis gas darah.

c. Urin dan tinja rutin

4. Pemeriksaan lain (tidak rutin) (Stein., 2001).

a. EEG (Elektroensefaloram) dengan potensial picu visual (visual evoked potential) merupakan suatu metode yang baru untuk menilai perubahan dini yang halus dalam status kejiwaan pada sirosis.

b. CT Scan pada kepala biasanya dilakukan dalam stadium ensefalopatia yang parah untuk menilai udema otak dan menyingkirkan lesi structural (terutama hematoma subdura pada pecandu alkohol).

c. Pungsi lumbal, umumnya mengungkapkan hasil-hasil yang normal, kecuali peningkatan glutamin. Cairan serebrospinal dapat berwarna zantokromat akibat meningkatnya kadar bilirubin. Hitung sel darah putih cairan spinal yang meningkat menunjukan adanya infeksi. Edema otak dapat menyebabkan peningkatan tekanan.

F. PENGELOLAAN

1. EH tipe akut

Pengelolaan baik tipe endogen maupun tipe sekunder/eksogen, pada prinsipnya sama yaitu terdiri dari tindakan umum dan khusus. Bagi tipe sekunder/eksogen diperlukan pengelolaan faktor pencetusnya (Gitlin., 1996).\

a. Tindakan umum

1. Penderita stadium III-IV perlu perawatan suportif nyang intensif : perhatikan posisi berbaring, bebaskan jalan nafas, pemberian oksigen, pasang kateter forley.

2. Pemantauan kesadaran, keadaan neuropsikiatri, system kardiopulmunal dan ginjal keseimbangan cairan, elektrolit serta asam dan basa.

3. Pemberian kalori 2000 kal/hari atau lebih pada fase akut bebas protein gram/hari (peroral, melalui pipa nasogastrik atau parental).

b. Tindakan khusus

1. Mengurangi pemasukan protein (Gitlin., 1996)

· Diet tanpa protein untuk stadium III-IV

· Diet rendah protein (nabati) (20gram/hari) untuk stadium I-II. Segera setelah fase akut terlewati, intake protein mulai ditingkatkan dari beban protein kemudian ditambahkan 10 gram secara bertahap sampai kebutuhan maintanance (40-60 gram/ hari).

2. Mengurangi populasi bakteri kolon (urea splitting organism).

· Laktulosa peroral untuk stadium I-II atau pipa nasogastrik untuk stadium III-IV, 30-50 cc tiap jam, diberikan secukupnya sampai terjadi diare ringan.

· Lacticol (Beta Galactoside Sorbitol), dosis : 0,3-0,5 gram/hari.

· Pengosongan usus dengan lavement 1-2x/hari : dapat dipakai katartik osmotic seperti MgSO4 atau laveman (memakai larutan laktulosa 20% atau larutan neomisin 1% sehingga didapat pH = 4)

· Antibiotika : neomisisn 4x1-2gram/hari, peroral, untuk stadium I-II, atau melalui pipa nasogastrik untuk stadium III-IV.

· Rifaximin (derifat Rimycin), dosis : 1200 mg per hari selama 5 hari dikatakan cukup efektif.

3. Obat-obatan lain

· Penderita koma hepatikum perlu mendapatkan nutrisi parenteral. Sebagai langkah pertama dapat diberikan cairan dektrose 10% atau maltose 10%, karena kebutuhan karbohidrat harus terpenuhi lebih dahulu. Langkah selanjutnya dapat diberikan cairan yang mengandung AARC (Comafusin hepar) atau campuran sedikit AAA dalam AARC (Aminoleban) : 1000 cc/hari. Tujuan pemberian AARC adalah untuk mencegah masuknya AAA ke dalam sawar otak, menurunkan katabolisme protein, dan mengurangi konsentrasi ammonia darah. Cairan ini banyak dibicarakan akhir-akhir ini.

· L-dopa : 0,5 gram peroral untuk stadium I-II atau melalui pipa nesogastrik untuk stadium III-IV tiap 4 jam.

· Hindari pemakaian sedatva atau hipnotika, kecuali bila penderita sangat gelisah dapat diberikan diimenhidrimat (Dramamine) 50 mg i.m: bila perlu diulangi tiap 6-8 jam. Pilihan obat lain : fenobarbital, yang ekskresinya sebagian besar melalui ginjal.

· Vit K 10-20 mg/hari i.m atau peroral atau pipa nasogastrik.

· Obat-obatan dalam taraf eksperimental :

Ø Bromokriptin (dopamine reseptor antagonis) dalam dosis 15 mg/hari dapat memberi perbaikan klinis, psikometrik dan EEG.

Ø Antagonis benzodiaepin reseptor (Flumazenil), memberi hasil memuaskan, terutama untuk stadium I-II.

4. Pengobatan radikal

Exchange tranfusio, plasmaferesis, dialysis, charcoal hemoperfusion, transpalantasi hati (Gitlin., 1996).

c. Pengobatan radikal

1. Koreksi gangguan keseimbangan cairan, elekrtrolit, asam basa.

2. Penggulangan perdarahan saluran cerna

3. Atasi infeksi dengan antibiotika yang tepat dalam dosis adekuat.

4. Hentikan obat-obatan pencetus EH; obat-obatan hepatotoksik, diuretika atau yang menimbulkan konstipasi.

2. EH tipe Kronik

Prinsip-prinsip pengobatan EH tipe kronik (Blei., 1999).

1. Diet rendah protein, maksimal 1 gram / kg BB terutama protein nabati.
2. Hindari konstipasi, dengan memberikan laktulosa dalam dosis secukupnya (2-3 x 10 cc/hari).
3. Bila gejala ensefalopati meningkat, ditambah neomisin 4x1 gram / hari.
4. Bila timbul aksaserbasiakut, sama seperti EH tipe akut.
5. Perlu pemantauan jangka panjang untuk penilaian keadaan mental dan neuromuskulernya.
6. Pembedahan elektif : colony by pasis, transplantasi hati, khususnya untuk EH kronik stadium III-IV.

G. PROGNOSIS

Perbaikan atau kesembuhan sempurna dapat terjadi bila dilakukan pengeloaan yang cepat dan tepat. Prognosis penderita EH tergantung dari :

a. Penyakit hati yang mendasarinya.

b. Faktor-faktor pencetus

c. Usia, keadaan gizi.

d. Derajat kerusakan parenkim hati.

e. Kemampuan regenerasi hati.

H. ASUHAN KEPERAWATAN

Proses Keperawatan Penderita Sirosis Hepatik

1. Pengkajian

Pengkajian keperawatan berfokus pada awitan gejala dan riwayat factor-faktor pencetus, khususnya penyalahgunaan alkhohol dalam jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam status jasmani serta rohani penderita. Pola penggunaan alcohol yang sekarang pada masa lampau (durasi dan jumlahnya) dikaji serta dicatat. Yang juga harus dicatat adalah riwayat kontak dengan zat-zat toksik ditempat kerja atau selama melakukan aktivitas rekreasi. Pajanan dengan obat-obatan potensial bersifat hepatotoksik atau dengan obat-obat anastesi umum dicatat dan dilaporkan.

Status mental dikaji melalui anamnesis dan interaksi lain dengan pasien; orientasi terhadap orang, tempat dan waktu harus diperhatikan. Kemampuan pasien untuk melaksanakan pekerjaan atau kegiatan rumah tangga memberikan informasi tentang status jasmani dan rohani. Disamping itu, hubungan pasien dengan keluarga, sahabat dan teman sekerja dapat memberikan petunjuk tentang kehilangan kemampuan yang terjadi sekunder akibat penggunaan alcohol dan sirosis. Distensi abdomen serta meteorismus (kembung), perdarahan gastrointestinal, memar dan perubahan berat badan perlu diperhatikan.

Status nutrisi yang merupakan indicator penting pada sirosis dikaji melalui penimbangan berat yang dilakukan setiap hari, pemeriksaan atropometrik dan pemantauan protein plasma, transferin, serta kadar kreatinin.

2. Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan pada semua data hasil pengkajian, diagnose utama mencakup yang berikut:

· Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan umum, pelisutan otot dan gangguan rasa nyaman.

· Perubahan status nutrisi berhubungan dengan gastritis kronis, penurunan mortalitas gastrointestinal dan anoreksia.

· Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status imunologi, edema dan nutrisi yang buruk.

· Resiko untuk cidera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal.

3. Masalah Kolaborasi/Komplikasi Potensial

Berdasarkan data-data hasil pengkajian, komplikasi potensial dapat mencakup:

· Perdarahan dan hemoragia

· Ensefalopati hepatik

4. Perencanaan dan Implementasi

Tujuan: tujuan yang harus dicapai oleh pasien dapat mencakup ketidaktergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas, perbaikan status nutrisi, pengurangan potensi untuk mengalami cidera, perbaikan status mental dan keadaan tanpa komplikasi.

5. Intervensi Keperawatan

a. Istirahat

Penderita penyakit hati yang aktif memerlukan istirahat dan berbagai tindakan pendukung lainnya yang memberikan kesempatan kepada hati untuk membangun kembali kemampuan fungsionalnya. Jika pasien dirawat di rumah sakit, maka berat badan dan asupan serta haluaran cairan harus diukur dan dicatat setiap hari. Posisi pasien ditempat tidur harus diatur untuk mencapai status pernafasan yang efisien dan maksimal yang sangat penting terutama bila gejala asites sangat nyata sehingga mengganggu gerakan ekskursi toraks yang memadai. Terapi oksigen mungkin diperlukan pada gagal hati untuk oksigen sel-sel yang rusak dan untuk mencegah destruksi sel lebih lanjut.

Istirahat akan mempengaruhi kebutuhan dalam hati dan meningkatnya suplai darah hati. Karena pasien rentan terhadap bahaya imobilitas, berbagai upaya perlu dilakukan untuk mencegah gangguan pernafasan, sirkulasi dan vaskuler. Semua tindakan ini dapat membantu mencegah masalah seperti pneumonia, tromboflebitis dan dekubitus. Apabila status nutrisi sudah diperbaiki dan kekuatan tubuh bertambah, kepada pasien dapat dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas secara bertahap. Aktivitas dan olahraga ringan disamping istirahat harus direncanakan.

b. Perbaikan status nutrisi

Penderita sirosis yang tidak mengalami asites atau edema dan tidak memperlihatkan tanda-tanda koma yang membakat harus mendapatkan diet yang bergizi dan tinggi protein dengan penambahan vitamin B kompleks serta vitamin lainnya menurut kebutuhan (termasuk vitamin A, C, K dan asam folat). Karena gizi yang baik sangat penting, setiap upaya harus dilakukan untuk mendorong pasien agar mau makan. Tindakan ini penting seperti halnya pengobatan. Makan sedikit tapi sering akan dapat ditolerir oleh pasien dai pada makan tiga kali sehari dalam porsi yang besar karena adanya tekanan abdominal yang ditimbulkan oleh asites.

Makanan kesukaan pasien perlu dipertimbangkan. Pasien dengan anoreksia yang lama atau berat, atau pasien yang muntah atau tidak dapat makan karena alas an apapun dapat memperoleh makanan melalui kateter lambung (NGT) atau nutrisi parenteral total (TPN).

Pasien dengan feses yang berlemak (stestore) harus mendapat vitamin larut-lemak A, D, dan E yang dapat larut dalam air (aquasel A,D dan I).Asam folat dan besi perlu diresepkan untuk mencegah anemia.Jika pasien memperlihatkan tanda-tanda koma yang berlanjut,diet rendah protin dapat diberikan untuk sementara waktu.Jika tidak terdapat encephalopati hepatic, asupan protein yang modern dapat diberikan dengan makanan sumber protein yang nilai biologisnya tinggi(misalny , telur,daging dan produk susu).

Asupan kalori yang tinggi harus dipertahankan,dan suplemen vitamin mineral perlu diberikan(yaitu:preparat kalium oral jika kadar kalium dalam serum normal atau rendah dan bila fungsi ginjal juga normal).Segera setelah kondisi pasien memungkinkan, asupan protein harus dikembalikan kepada asupan normal.Terapi diet ditentukan secara individual berdasarkan kebutuhan masing-masing pasien.

c. Perawatan kulit

Perawatan kulit yang teliti perlu dilakukan sehubungan dengan edema subcutan, imobilitas pasien, ikterus dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi serta luka pada kulit. Perubahan posisi diperlukan untuk mencegah dekubitus. Penggunaan sabun yang iritatif dan plester harus dihindarkan untuk mencegah trauma kuli. Lotion dapat mendinginkan kulit yang iritatif; tindakan ini diperlukan agar pasien tidak terus menggaruk kulitnya.

d. Pengurangan resiko cidera

Penderita sirosis harus dilindungi terhadap kemungkinan terjatuh dan cidera lainnya. Rel penghalang disamping tempat tidur harus dipasang pada tempatnya dan diberi bantalan selimut yang lembut untuk mengurangi resiko bila pasien mengalami gelisah atau berontak (agitasi). Pasien harus diberitahu agar memiliki orientasi terhadap tempat serta waktu, dan semua prosedur perlu dijelaskan untuk mengurangi kemungkinan agitasi. Kepada pasien diintruksikan untuk meminta bantuan saat akan turun dari tempat tidur. Setiap cidera harus dievaluasi dengan cermat karena kemungkinan terjadinya perdarahan internal.

Akibat resiko perdarahan yang disebabkan oleh pembekuan yang abnormal, kita harus memberitahu dan membantu pasien untuk menggunakan alat cukur listrik dari pada alat cukur biasa. Kemungkinan perdarahan gusi dapat diperkecil dengan menggunakan sikat gigi yang bulunya lunak. Semua lokasi fungsi pada vena harus ditekankan untuk meminimalkan perdarahan.

6. Pemantauan dan Penatalaksanaan Komplikasi Potensial

a. Pencegahan pendarahan

Perdarahan dan hemoragi dapat terjadi akibat penurunan produksi protrombin dan penurunan kemampuan hati untuk mensitensis zat-zat yang diperlukan bagi pembekuan darah.

b. Tindakan penjagaan

Tindakan penjagaan mencakup perlindungan pasien dengan memasang penghalang samping tempat tidur yang di beri bantalan, menekan setiap lokasi penyuntikan, dan menghindari cidera dari benda-benda tajam.Perawat harus mengamati kemungkinan melena dan memeriksakan feses untuk mengetahui jika terdapat darah yang merupakan tanda perdarahan internal.Tanda-tanda vital juga perlu dipantau secara teratur.Tindakan penjagaan diperlukan untuk memperkecil kemungkinan rupture esophagus dengan mengurangi peningkatan lebih lanjut pada tekanan portal.

Modifikasi diet dan penggunaan preparat pelunak feses yang tepat dapat membantu pasien agar tidak mengejan pada saat BAB.Pasien harus dipantau dengan ketat untuk mendektesi perdarahan gastroinstetinal;peralatan (Sengstaken-Blakemore tube), cairan intravena dan obat-obatan yang diperlukan untuk mengatasi perdarahan dari varises esophagusharus sudah tersedia akan dapat segera digunakan jika diperlukan.

c. Jika terjadi hemoragi

Perawat membantu dokter dalam melakukan tindakan untuk menghentikan perdarahan, memberikan terapi cairan serta komponen darah dan obat-obatan.Pasien yang mengalami hemoragi massive akibat perdarahan dari varises esophagus atau lambung dapat dipindahkan ke un it perawatan intesif dan mungkin memerlukan tindakan bedah emergency atau bentuk terapi lainnya.Penderita sirosis yang mengalami perdarahan berserta keluarganya memerlukan penjelasan tentang kejadian yang dialami serta terapi yang diperlukan.

Enselophati hepatic merupakan komplikasi neurologi yang mungkin terjadi dan mencakup kemunduran status mental serta demensian dismping adanya tanda-tanda fisik seperti gerakan volunteer dan involunter yang abnormal.Eselophati hepatic terutama disebabkan oleh penumpukan amoniak dalam darah dan akibat yang ditimbulkannya pada metabolisme otak.Banyak factor yang merupakan predisposisi terjadinya eselophati hepatic pada pasien ENCELOPHATIK HEPATIK hati;karena itu pasien ENCELOPHATIK HEPATIK hati membutuhkan pemeriksaan diagniostik yang ekstensif untuk mengenali sumber-sumber amoniak dan perdarahan yang tersembuyi.

d. Terapi

Terapi dapat mencakup penggunaan laktulosa serta antibiotic saluran cerna yang tidak dapat diserap untuk menurunkan kadar ammonia, modifikasi obat-obat yang digunakan untuk meniadakan obat yang dapat memicu atau memperburuk ensefalopati hepatic, dan tirah baring untuk meminimalkan pengeluaran energy.

e. Pemantauan

Pemantauan merupakan pekerjaan keperawatan yang esensial untuk mengenali kemunduran dini pada status mental penderita dengan ketat dan melaporkan perubahan yang terjadi sehingga terapi ensefalopati dapat dimulai dengan segera. Karena gangguan elektrolit dapat turut menimbulkan ensefalopati, kadar elektrolit serum harus dipantau dengan cermat dan dikoreksi jika kadar tersebut abnormal. Oksigen diberikan jika terjadi desturasi oksigen.

f. Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan dirumah

Selama dirawat dirumah sakit, pasien harus sudah dipersiapkan untuk perawatan di rumah oleh perawat dan petugas kesehatan lainnya melalui instruksi diet. Instruksi yang paling penting adalah menghilangkan alcohol dari diet. Pasien mungkin harus dirujuk kepada Perhimpunan Pengguna Alkohol (Alcoholic Anonymous), perawatan psikiatri atau memperoleh dukungan dari penasehat spiritual yang dipercaya.

Pembatasan natrium diperlukan untuk waktu yang cukup lama jika tidak diterapkan secara permanen. Apabila diet ini ingin dipatuhi dengan benar, pasien akan memerlukan petunjuk tertulis, pengajaran, bimbingan dan dukungan dari petugas kesehatan, selain dari anggota keluarganya sendiri.

Keberhasilan terapi tergantung pada upaya untuk meyakinkan pasien tentang perlunya kepatuhan secara total pada rencana terapinya. Rencana terapi ini mencakup istirahat; kemungkinan perubahan gaya hidup; diet yang memadai, baik dan seimbang; dan pantang alcohol. Kepada pasien dan keluarganya juga harus diberitahu tentang gejala ensefalopati yang membakat, kecenderungan perdarahan dan kerentanan pasien terhadap infeksi.

Pemulihan tidak berlangsung dengan cepat atau mudah; kemunduran keadaan umum pasien dan perbaikan yang tidak begitu nyata akan ditemukan. Banyak pasien merasakan bahwa mereka sulit untuk melakukan pantang alcohol yang mereka konsumsi untuk mendapatkan kenyamana atau melarikan diri dari kenyataan. Perawat yang memahami keadaan ini dapat memainkan peranan yang bermakna dalam memberikan dukungan dan dorongan kepada pasien.

Merujuk pasien kepada perawat kesehatan yang akan mengunjungi pasien dirumah sesudah pulang dari rumah sakit dapat membantu pasien tersebut untuk mengatasi proses transisi dari rumah sakit dapat membantu pasien tersebut untuk mengatasi proses transisi dari rumah sakit kerumah dimana konsumsi alcohol mungkin menjadi bagian penting dalam kehidupan social dan kehidupan normal pasien dirumahnya. Perawat kesehatan masyarakat atau perawat kunjungan rumah dapat melakukan pengkajian terhadap kemajuan pasien di rumah dan cara pasien beserta keluarganya dalam mengatasi pantang alcohol serta pembatasan diet. Disamping itu, perawat tersebut harus menguatkan kembali penyuluhan yang sudah diberikan dan menjawab pertanyaan yang mungkin baru muncul setelah pasien pulang ke rumahnya serta mencoba membangun kembali pola makan, minum dan gaya hidup yang baru.

7. Evaluasi Hasil yang Diharapkan

1) Memperlihatkan kemampuan untuk turut serta dalam aktivitas

a. Merencanakan aktivitas dan latihan serta periode istirahat secara bergantian.

b. Melaporkan peningkatan kekuatan dan kesehatan pasien.

c. Memperlihatkan peningkatan berat badan tanpa pertambahan edema dan pembentukan asites.

d. Turut serta dalam asuhan higienik.

2) Meningkatkan asupan nutrisi

a. Memperlihatkan asupan nutrient yang tepat dan pantang alcohol yang dicerminkan oleh catatan diet.

b. Menaikkan berat badan tanpa pertambahan edema dan pembentukan asites.

c. Melaporkan peredaan gangguan gastrointestinal dan anoreksia.

d. Mengenali makanan dan cairan yang bergizi dan cairan yang bergizi yang diperbolehkan atau harus dibatasi dalam diitnya.

e. Mengikuti terapi vitamin.

f. Menjelaskan dasar pemikiran mengapa pasien harus makan sedikit-sedikit tapi sering.

3) Memperlihatkan perbaikan integritas kulit

a. Memperlihatkan kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka, infeksi atau trauma.

b. Menunjukkan tugor kulit yang normal pada ekstremitas dan batang tubuh tanpa edema.

c. Mengubah posisi dengan sering dan menginspeksi prominensia (tonjolan) tulang setiap hari.

d. Menggunakan lotion untuk meredakan pruritus.